« Goût du gras » : l’existence d’une sixième saveur expliquerait l’attirance des personnes obèses pour les aliments gras

Dès le IVe siècle avant notre ère, le philosophe grec Aristote évoquait déjà dans ses écrits, comme le De Anima, l’existence d’une qualité gustative liée aux aliments gras, qu’il qualifiait d’« huileuse ». Plus tard, au XVIe siècle, le médecin français Jean Fernel, dans son ouvrage De Naturali Parte Medicinae, a également considéré le caractère gras comme une dimension sensorielle fondamentale du goût, au même titre que le sucré ou le salé. Ces hypothèses, bien que fondées sur l’observation et la réflexion philosophique, manquaient alors de preuves scientifiques solides. Aujourd’hui, des recherches menées depuis une vingtaine d’années confirment partiellement ces intuitions anciennes, en identifiant des mécanismes biologiques précis derrière la perception du goût gras.

Contrairement aux cinq saveurs classiques reconnues (sucré, salé, acide, amer et umami), le goût gras ne dépend pas d’un seul récepteur, mais d’un système complexe impliquant plusieurs molécules. Deux glycoprotéines, CD36 et GPR120 (ou FFAR4), jouent un rôle central dans la détection des acides gras à longue chaîne présents dans les aliments. Ces récepteurs, initialement connus pour leur implication dans le métabolisme des graisses au niveau du foie ou de l’intestin, ont été identifiés comme des capteurs gustatifs dans les papilles linguales. Une expérience menée sur le rat des sables, un rongeur du désert, a montré que ces animaux, malgré leur régime pauvre en eau, préfèrent une solution huileuse à de l’eau pure, confirmant l’existence d’une sensibilité au gras chez les mammifères.

Les deux récepteurs CD36 et GPR120 interviennent à des moments différents du processus alimentaire. CD36 agit en premier, notamment à jeun, en détectant rapidement les lipides dès leur entrée en bouche. Par exemple, c’est lui qui permet de percevoir le goût d’une tartine de beurre au petit-déjeuner. GPR120, en revanche, régule les réponses aux lipides entre les repas, influençant ainsi la motivation à poursuivre la consommation d’aliments gras. Cette répartition des rôles explique pourquoi certains aliments gras semblent plus appétissants en début de repas qu’en fin de repas. Ces mécanismes ont été observés chez l’humain comme chez le rongeur, suggérant une conservation évolutive de ces fonctions.

Des études cliniques menées dans plusieurs pays (Maroc, Algérie, Tunisie, République tchèque, Sénégal, Liban) ont révélé que les personnes obèses, adultes ou enfants, présentent une sensibilité réduite aux acides gras dans leur bouche par rapport aux personnes non obèses. Cette diminution de la perception est liée à une régulation à la baisse du gène codant pour CD36 dans les papilles linguales, un phénomène également observé chez les animaux de laboratoire. Par ailleurs, certains individus obèses possèdent un variant non fonctionnel de CD36, ce qui aggrave leur faible sensibilité au gras. Enfin, des modifications épigénétiques (altérations de l’expression des gènes dues à des facteurs environnementaux) peuvent aussi réduire la perception gustative des lipides chez les enfants obèses.

Une sensibilité réduite au goût gras peut entraîner une consommation accrue d’aliments riches en lipides, créant un cercle vicieux. En effet, moins une personne perçoit le gras, plus elle aura tendance à en consommer pour ressentir le même plaisir gustatif, ce qui aggrave à terme les dysfonctionnements métaboliques. Ce mécanisme a été confirmé par des travaux montrant que l’obésité et un régime riche en graisses réduisent l’expression ou le fonctionnement des récepteurs lipidiques sur la langue. Ainsi, la faible détection des lipides buccaux favorise un apport excessif en graisses, qui à son tour détériore encore la perception gustative.