« Goût du gras » : l’existence d’une sixième saveur expliquerait l’attirance des personnes obèses pour les aliments gras
L’ESSENTIEL Traditionnellement, on considère qu’il existe cinq modalités gustatives fondamentales : le sucré, le salé, l’acide, l’amer et l’umami. Des preuves de plus en plus nombreuses suggèrent que les lipides contenus dans les aliments pourraient également être détectés par des mécanismes sensoriels spécialisés.
Depuis l'Antiquité, la science reconnaît cinq saveurs fondamentales : le sucré, le salé, l'acide, l'amer et l'umami (terme japonais désignant une saveur savoureuse, comme dans les bouillons ou les fromages). Ces saveurs sont détectées par des récepteurs spécifiques situés sur la langue. Par exemple, les récepteurs du sucré réagissent aux molécules de sucre, tandis que ceux de l'amer identifient des substances potentiellement toxiques. L'umami, identifié au début du XXe siècle, est associé à des acides aminés comme le glutamate, présent dans la viande ou les champignons. Ces cinq saveurs permettent au cerveau d'évaluer la qualité nutritionnelle des aliments. Aristote, au IVe siècle av. J.-C., avait déjà évoqué l'idée d'une sixième saveur liée aux aliments gras, mais cette hypothèse n'a été confirmée scientifiquement que récemment.
Depuis une vingtaine d'années, des recherches menées par des équipes scientifiques, dont celle de l'auteur de l'article, ont démontré l'existence d'une sixième saveur : le goût du gras ou goût lipidique. Contrairement aux autres saveurs, ce goût ne dépend pas d'un seul récepteur, mais d'un système complexe impliquant plusieurs molécules. Deux protéines, CD36 et GPR120 (ou FFAR4), jouent un rôle clé dans la détection des acides gras à longue chaîne, présents dans des aliments comme le beurre ou l'huile. Ces protéines étaient déjà connues pour leur rôle dans le métabolisme des graisses dans le foie ou l'intestin, mais leur implication dans la perception gustative est une découverte récente. Les études montrent que CD36 réagit rapidement aux lipides, par exemple au petit-déjeuner, tandis que GPR120 influence la consommation de graisses entre les repas.
Pour confirmer l'existence du goût lipidique, des expériences ont été réalisées sur des rongeurs, comme le rat des sables (Psammomys obesus), un animal du désert du Sahara qui ne boit jamais d'eau. Lorsqu'on lui propose de l'eau pure ou de l'eau mélangée à de l'huile, il choisit systématiquement la version huileuse. Les papilles de ce rat expriment le gène CD36, confirmant son rôle dans la détection des graisses. Cette découverte illustre que le goût du gras est un mécanisme conservé au cours de l'évolution. Les scientifiques ont également observé que l'expression de CD36 diminue chez les animaux nourris avec un régime riche en graisses, suggérant un lien entre la consommation de lipides et la sensibilité à leur goût.
Chez l'être humain, plusieurs études cliniques menées dans des pays comme le Maroc, l'Algérie, la Tunisie ou la République tchèque ont révélé que les personnes obèses perçoivent moins bien le goût des graisses que les personnes non obèses. Cette différence s'explique par une réduction de l'expression du gène CD36 dans les papilles gustatives, due à une alimentation riche en graisses ou à des modifications épigénétiques. Par exemple, certains enfants obèses présentent des altérations épigénétiques du gène CD36, entraînant une baisse de leur sensibilité aux lipides. Ces mécanismes pourraient contribuer à un cercle vicieux : une moindre perception des graisses incite à en consommer davantage, aggravant l'obésité.
L'épigénétique est un mécanisme qui modifie l'expression des gènes sans altérer leur séquence ADN. Des facteurs comme une alimentation riche en graisses, des polluants ou un stress intense peuvent influencer ces modifications, qui peuvent même être transmises à la descendance. Dans le cas de l'obésité, l'épigénétique joue un rôle clé : une exposition chronique à un régime obésogène peut réduire l'expression de CD36 dans les papilles gustatives, diminuant ainsi la perception du goût lipidique. Cela signifie que l'obésité ne résulte pas seulement de mauvaises habitudes alimentaires, mais aussi de changements biologiques transmissibles et persistants.
Les récepteurs *CD36* et *GPR120* pourraient devenir des cibles thérapeutiques pour lutter contre l'obésité. Des expériences sur des rongeurs ont montré que l'activation de ces récepteurs par des molécules spécifiques déclenche la libération de peptides anorexigènes, comme la cholécystokinine ou le peptide YY, qui réduisent la sensation de faim. Une approche envisagée consiste à utiliser un pulvérisateur buccal diffusant des *leurres lipidiques* (molécules naturelles se dégradant dans la bouche) pour activer ces récepteurs. Cela permettrait de restaurer partiellement la sensibilité au goût des graisses, favorisant une satiété précoce sans augmenter la consommation de lipides. Cette solution, encore expérimentale, pourrait être testée chez l'humain dans les années à venir.

