Arthrose : on pensait que l’origine était l’usure de l’articulation, les chercheurs en découvrent une toute autre

Une étude publiée le 1er octobre 2026 par la Chonnam National University en Corée du Sud remet en question l'idée traditionnelle selon laquelle l'arthrose serait uniquement causée par l'usure mécanique des articulations. Les chercheurs ont découvert qu'une hormone liée à la tension artérielle, la vasopressine, pourrait jouer un rôle clé dans la dégradation du cartilage. Cette hormone, présente en excès chez les personnes souffrant d'hypertension, attaque spécifiquement les articulations déjà fragilisées. Jusqu'à présent, l'arthrose était principalement attribuée au vieillissement, au surpoids ou à des blessures répétées. Cette découverte ouvre une nouvelle piste pour comprendre et traiter cette maladie qui touche près de 600 millions de personnes dans le monde.

La vasopressine est une hormone produite par l'organisme qui a pour fonction principale de resserrer les vaisseaux sanguins et de retenir l'eau, ce qui contribue à augmenter la pression artérielle. Pour agir, cette hormone doit se fixer sur un récepteur spécifique présent à la surface des cellules, appelé AVPR1A. Dans un cartilage en bonne santé, ce récepteur est quasi inexistant, ce qui protège le tissu. Cependant, avec l'âge ou en cas de blessure, les cellules du cartilage commencent à produire ce récepteur. La vasopressine peut alors s'y attacher et déclencher une réaction chimique qui dégrade le cartilage. Ce mécanisme explique pourquoi l'hypertension pourrait aggraver l'arthrose, mais seulement sur des articulations déjà endommagées.

Pour confirmer leur hypothèse, les chercheurs ont analysé les données médicales de 36 820 personnes âgées de 45 ans et plus. Les résultats montrent que les hypertendus présentaient un risque significativement plus élevé de développer de l'arthrose, notamment au niveau des genoux les plus abîmés. Cette corrélation était particulièrement marquée chez les femmes. Ces observations confirment des études antérieures qui classaient déjà l'hypertension comme un facteur de risque, sans en expliquer la raison. Cependant, ces données restent corrélatives et ne suffisent pas à prouver un lien de cause à effet direct.

Les chercheurs ont ensuite mené des expériences sur des souris pour valider leur théorie. Ils ont rendu certaines souris hypertendues, puis provoqué une lésion du genou chez toutes les souris pour simuler une déchirure de ménisque. Les résultats ont montré que les souris hypertendues perdaient davantage de cartilage que celles ayant une tension normale. En revanche, lorsque les souris hypertendues ne possédaient pas le récepteur AVPR1A ou étaient traitées avec une molécule bloquant ce récepteur, leur cartilage restait en meilleur état. Ces expériences confirment que l'hypertension et la présence du récepteur AVPR1A sont nécessaires pour observer une dégradation accrue du cartilage.

Cette découverte pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour prévenir ou traiter l'arthrose. Les laboratoires pharmaceutiques disposent déjà de molécules capables de bloquer certains récepteurs de la vasopressine, ce qui pourrait être une piste pour limiter la dégradation du cartilage. Cependant, les auteurs de l'étude restent prudents, car leurs résultats proviennent d'expériences sur des souris. Des études supplémentaires sur l'humain seront nécessaires pour confirmer l'efficacité et la sécurité de cette approche. Par ailleurs, cette découverte pourrait aussi expliquer pourquoi le surpoids, qui est un facteur de risque à la fois pour l'hypertension et l'arthrose, aggrave ces deux conditions.