On pensait qu'Alzheimer naissait dans le cerveau, des chercheurs pointent une toute autre origine
On a longtemps cherché les causes de la maladie à l'intérieur du crâne, du côté des plaques et des neurones abîmés. Et si une partie des dégâts se décidait ailleurs, très loin de la tête ? La piste immunitaire d'Alzheimer se dessinerait plutôt du côté des ganglions du cou..
Depuis des décennies, la communauté scientifique considérait que la maladie d'Alzheimer trouvait son origine dans le cerveau. Cette hypothèse reposait sur l'observation de deux phénomènes caractéristiques : l'accumulation de plaques amyloïdes et de protéines tau anormalement phosphorylées. Ces anomalies, visibles lors d'autopsies ou d'imagerie cérébrale, étaient associées à la destruction progressive des neurones et à la perte des fonctions cognitives. Les chercheurs pensaient que ces accumulations étaient la cause directe des symptômes de la maladie, comme les troubles de la mémoire ou les difficultés de langage. Cette théorie, appelée hypothèse amyloïde, dominait les recherches et orientait les essais cliniques de médicaments visant à réduire ces plaques. Pourtant, malgré des décennies de travaux, aucun traitement n'a encore réussi à stopper ou inverser l'évolution de la maladie, remettant en cause cette vision exclusive.
Une étude récente, publiée en septembre 2026, propose une origine inattendue pour la maladie d'Alzheimer : le système immunitaire. Les chercheurs suggèrent que cette maladie pourrait être liée à une réponse immunitaire anormale, déclenchée en dehors du cerveau, notamment au niveau de la barrière hémato-encéphalique (une membrane qui protège le cerveau des substances circulant dans le sang). Selon cette hypothèse, des signaux inflammatoires en provenance du système immunitaire périphérique pourraient traverser cette barrière et perturber le fonctionnement des neurones. Cette théorie s'appuie sur des observations montrant que des maladies inflammatoires chroniques, comme l'arthrite ou certaines infections, augmentent le risque de développer Alzheimer. Les scientifiques évoquent aussi le rôle possible de bactéries ou de virus dans le déclenchement de cette réponse immunitaire anormale.
Les chercheurs ont identifié plusieurs mécanismes pouvant expliquer ce lien entre système immunitaire et Alzheimer. Par exemple, ils ont observé que des cellules immunitaires appelées lymphocytes T pourraient, dans certains cas, attaquer par erreur des cellules cérébrales saines, accélérant leur dégénérescence. Une autre piste concerne les cytokines, des molécules produites par le système immunitaire qui, en excès, pourraient favoriser l'inflammation chronique du cerveau. Ces mécanismes sont encore à l'étude, mais des expériences sur des modèles animaux ont montré que bloquer certaines réponses immunitaires réduisait les symptômes similaires à ceux d'Alzheimer. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles approches thérapeutiques, ciblant non plus seulement le cerveau, mais aussi le système immunitaire dans son ensemble.
Si cette nouvelle hypothèse se confirme, elle pourrait révolutionner la prise en charge de la maladie d'Alzheimer. Plutôt que de se concentrer uniquement sur les plaques amyloïdes ou les protéines tau, les traitements pourraient inclure des médicaments immunomodulateurs, visant à réguler la réponse immunitaire. Certains essais cliniques explorent déjà cette piste, comme l'utilisation d'anti-inflammatoires ou d'immunothérapies. Par ailleurs, cette découverte pourrait expliquer pourquoi certains facteurs de risque connus, comme le diabète, l'obésité ou les maladies cardiovasculaires, augmentent le risque d'Alzheimer : ces conditions favorisent en effet une inflammation chronique de l'organisme. Les chercheurs soulignent cependant que cette hypothèse ne remplace pas totalement l'ancienne, mais la complète, offrant une vision plus globale de la maladie.
Cette nouvelle théorie divise la communauté scientifique. Certains experts saluent une avancée majeure, car elle offre une explication aux échecs répétés des traitements ciblant uniquement le cerveau. D'autres restent sceptiques, soulignant que les preuves directes d'un lien entre système immunitaire et Alzheimer restent limitées. Ils rappellent que l'hypothèse amyloïde, bien que critiquée, reste étayée par de nombreuses études. Les chercheurs à l'origine de cette étude, affiliés à des institutions comme l'*Institut Pasteur* ou l'*Université de Californie*, appellent à des recherches supplémentaires pour valider ou infirmer cette piste. Ils insistent sur la nécessité de combiner différentes approches pour mieux comprendre les causes multifactorielles d'Alzheimer.
