On pensait qu'Alzheimer naissait dans le cerveau, des chercheurs pointent une toute autre origine
On a longtemps cherché les causes de la maladie à l'intérieur du crâne, du côté des plaques et des neurones abîmés. Et si une partie des dégâts se décidait ailleurs, très loin de la tête ? La piste immunitaire d'Alzheimer se dessinerait plutôt du côté des ganglions du cou..
Depuis des décennies, la communauté scientifique considérait que la maladie d'Alzheimer trouvait son origine dans le cerveau lui-même. Plus précisément, les chercheurs pensaient que des protéines anormales, appelées bêta-amyloïdes et tau, s'accumulaient dans le cerveau des patients, formant des plaques et des enchevêtrements qui détruisaient progressivement les neurones. Ces lésions étaient considérées comme la cause directe des symptômes de la maladie, comme les pertes de mémoire ou les difficultés cognitives. Cette théorie, dite hypothétique, dominait les recherches et les traitements expérimentaux, malgré l'absence de preuve définitive que ces accumulations étaient bien la cause première de la maladie plutôt qu'une conséquence.
Une équipe de chercheurs remet en cause cette vision traditionnelle en proposant une origine alternative : la maladie d'Alzheimer pourrait en réalité commencer dans l'intestin. Selon leurs travaux, des modifications du microbiote intestinal (l'ensemble des micro-organismes présents dans notre tube digestif) pourraient déclencher une réaction en chaîne menant à l'accumulation de protéines toxiques dans le cerveau. Cette hypothèse s'appuie sur des études récentes montrant que les déséquilibres du microbiote, comme ceux causés par une alimentation déséquilibrée ou certains antibiotiques, pourraient influencer le fonctionnement du cerveau via ce que les scientifiques appellent l'axe intestin-cerveau.
Les chercheurs suggèrent que des bactéries intestinales pourraient produire des substances inflammatoires ou des toxines qui, une fois absorbées par l'organisme, traverseraient la barrière hémato-encéphalique (une sorte de filtre protecteur autour du cerveau) et déclencheraient une inflammation chronique dans le cerveau. Cette inflammation favoriserait ensuite l'accumulation des protéines bêta-amyloïdes et tau, bien que ces dernières ne soient pas la cause initiale mais plutôt un symptôme secondaire. Ce mécanisme expliquerait pourquoi des facteurs comme l'alimentation ou les infections intestinales pourraient jouer un rôle dans le développement de la maladie.
Les travaux cités dans l'article s'appuient sur des expériences menées sur des souris de laboratoire. En modifiant leur microbiote intestinal, les chercheurs ont observé une augmentation des protéines toxiques dans leur cerveau ainsi que des troubles cognitifs similaires à ceux observés dans la maladie d'Alzheimer humaine. Ces résultats, bien que prometteurs, restent à confirmer chez l'humain. Les scientifiques soulignent que cette piste ouvre de nouvelles perspectives pour la prévention et le traitement de la maladie, notamment via des approches ciblant le microbiote, comme les probiotiques ou les régimes alimentaires spécifiques.
Si cette hypothèse se confirme, elle pourrait révolutionner la compréhension et la prise en charge de la maladie d'Alzheimer. Plutôt que de se concentrer uniquement sur des traitements visant à éliminer les protéines *bêta-amyloïdes* ou *tau* dans le cerveau, les chercheurs pourraient explorer des stratégies préventives basées sur la santé intestinale. Cela inclurait des recommandations alimentaires, des probiotiques ou même des transplantations de microbiote fécal (une technique déjà utilisée pour traiter certaines infections intestinales). Cependant, ces approches nécessitent encore des études cliniques approfondies pour valider leur efficacité et leur sécurité chez l'humain.
