Vos cheveux gris pourraient révéler que votre corps se protège naturellement contre le cancer selon une étude japonaise
Des chercheurs de l'Université de Tokyo ont mis en lumière un lien surprenant entre le blanchissement des cheveux et la protection contre le cancer de la peau. Cette découverte pourrait transformer notre compréhension du vieillissement et de la prévention des tumeurs..
Une étude japonaise publiée en octobre 2025 par l’Institut des Sciences Médicales de l’Université de Tokyo, dans la revue Nature Cell Biology, révèle que les cheveux gris pourraient être le signe visible d’un mécanisme naturel de protection contre le cancer. Les chercheurs ont découvert que les cellules souches pigmentaires, responsables de la couleur des cheveux, choisissent parfois de s’autodétruire (seno-différenciation) en cas de dommages à l’ADN pour éviter une mutation cancéreuse. Ce processus, activé par la voie p53–p21, élimine les cellules potentiellement dangereuses tout en provoquant le blanchiment des cheveux. Ainsi, les cheveux gris ne seraient pas seulement un marqueur du vieillissement, mais aussi un indicateur de cette stratégie de défense cellulaire. L’étude a été menée sur des souris à l’aide de techniques de traçage cellulaire et d’analyses génétiques.
Les cellules souches de mélanocytes (McSCs), situées dans les follicules pileux, assurent normalement le renouvellement des cellules pigmentaires. En cas de lésions de l’ADN, notamment des cassures double-brin, une voie spécifique appelée seno-différenciation s’active. Cette voie pousse les McSCs à se différencier de manière irréversible avant de disparaître, entraînant la perte de pigmentation et l’apparition de cheveux gris. Ce mécanisme repose sur l’activation de la voie p53–p21, connue pour son rôle dans la réponse au stress cellulaire et la prévention des tumeurs. Les chercheurs ont observé que, sous l’effet de rayons X ou de cancérogènes, les cellules endommagées enclenchent cette différenciation terminale. Cependant, ce processus peut être contourné, comme détaillé dans le point suivant.
L’étude montre que l’exposition à des agents cancérogènes comme le DMBA (7,12-diméthylbenz[a]anthracène) ou aux rayons UVB inhibe la seno-différenciation, même en présence de dommages génétiques. Dans ce cas, les cellules souches pigmentaires conservent leur capacité à se renouveler malgré un ADN altéré, augmentant le risque de formation de tumeurs. Ce contournement s’explique par la présence de signaux spécifiques dans le microenvironnement du follicule, notamment le KIT ligand (KITL), une protéine qui active la voie de signalisation KIT. Cette dernière inhibe la voie p53–p21, neutralisant ainsi l’ordre donné aux cellules endommagées de se retirer. Des souris génétiquement modifiées ont confirmé ce phénomène : celles surexprimant KITL présentaient un risque accru de mélanome, tandis que celles privées de KITL montraient une activation renforcée de la voie p53 et un grisonnement plus marqué.
Avec l’âge, la niche cellulaire, c’est-à-dire l’environnement tissulaire qui régule le comportement des cellules souches, devient moins efficace. Les chercheurs ont observé une diminution de l’activité de la voie p53 dans la niche folliculaire des souris âgées, ainsi qu’une réduction des signaux comme KITL. Résultat : les cellules souches pigmentaires âgées sont moins enclines à activer la seno-différenciation après des dommages, et plus susceptibles de persister malgré un ADN endommagé. Ce déséquilibre favorise l’apparition de mutations oncogéniques. De plus, l’activation de gènes liés au métabolisme de l’acide arachidonique, impliqué dans la signalisation inflammatoire, est plus marquée dans la peau vieillissante, ce qui pourrait participer à cette dérégulation. Ainsi, les cheveux gris pourraient devenir moins fréquents avec l’âge, au prix d’un risque accru de cancer.
Les travaux japonais révèlent que vieillissement et cancer ne sont pas deux phénomènes indépendants, mais deux destins issus d’un même système de décision cellulaire. Le blanchiment des cheveux et le développement d’un mélanome seraient les deux faces d’une même pièce : l’élimination contrôlée des cellules à risque (*senolyse naturelle*) ou leur persistance, respectivement. Les chercheurs parlent de *fates antagonistes* pour décrire cette tension. Le choix entre ces deux destins dépend du type de stress reçu (génotoxique ou carcinogène) et de la qualité des signaux émis par l’environnement cellulaire. Cette dualité pourrait expliquer pourquoi certains mélanomes apparaissent sans exposition majeure aux UV. Comprendre ces circuits ouvre la voie à de nouvelles stratégies de prévention, comme renforcer la *seno-différenciation* pour limiter le risque de certains cancers cutanés.
