Les traumatismes crâniens pourraient réactiver des virus associés aux maladies neurodégénératives

En France, les traumatismes crâniens touchent environ 150 000 personnes chaque année, selon les données citées dans l'article. Parmi elles, 30 % doivent être hospitalisées en raison de lésions cérébrales causées par le choc. Ces traumatismes sont définis comme des chocs violents affectant la boîte crânienne, qui abrite le cerveau. Ils peuvent entraîner diverses conséquences, allant d'une simple lésion du cuir chevelu à des lésions cérébrales graves, comme des ecchymoses, des déchirures ou des accumulations de sang à l'intérieur du crâne. Les causes les plus fréquentes incluent les chutes, les accidents de la route, les agressions ou les pratiques sportives. Les symptômes varient : maux de tête, nausées, vomissements, troubles visuels, pertes de motricité ou somnolence. La prise en charge dépend de la gravité du choc, allant d'une simple surveillance à une chirurgie ou une rééducation.

Notre organisme abrite un nombre incalculable de microorganismes, dont des virus, formant ce qu'on appelle le virome humain. Ce virome est spécifique à chaque individu et évolue tout au long de la vie. La plupart de ces virus ne sont pas pathogènes et peuvent même établir une relation symbiotique avec leur hôte. Cependant, certains virus, comme ceux de la famille des Herpesviridae humains (HHV), peuvent persister dans l'organisme après une primo-infection. Par exemple, le virus de l'herpès simplex 1 (HSV-1), responsable de l'herpès labial ou oculaire, reste latent dans les cellules après l'infection initiale. Ces virus peuvent se réactiver sous l'effet de facteurs comme le stress, la fièvre ou des chocs physiques. HSV-1 est particulièrement répandu, infectant souvent les enfants sans déclencher de symptômes immédiats.

Une étude publiée dans la revue Science Signaling révèle que les traumatismes crâniens pourraient réactiver des virus dormants, comme HSV-1, dans l'organisme. Pour mener leurs recherches, les scientifiques ont utilisé des organoïdes, des mini-organes cultivés en laboratoire à partir de cellules souches, imitant le cerveau humain. Ces mini-cerveaux ont été soumis à des perturbations physiques similaires à celles causées par des traumatismes crâniens. Les résultats montrent que HSV-1, présent à l'état latent dans les cellules, peut se réactiver après ces chocs. Ce phénomène est particulièrement inquiétant car HSV-1 est associé à un risque accru de maladies neurodégénératives, comme Alzheimer, surtout lorsque le virus est réactivé.

L'étude suggère que la réactivation de HSV-1 après un traumatisme crânien pourrait déclencher des processus menant à des maladies neurodégénératives. Une semaine après les chocs simulés sur les mini-cerveaux, les chercheurs ont observé la formation d'amas de protéines caractéristiques des maladies neurodégénératives, comme Alzheimer. Ces amas, appelés plaques séniles, sont associés à la destruction des cellules nerveuses. De plus, les cellules cérébrales présentaient des signes d'inflammation et une augmentation des cellules immunitaires pro-inflammatoires, un facteur de risque connu pour ces maladies. Les gènes de HSV-1 ont été retrouvés dans 90 % des plaques séniles analysées dans le cerveau de patients atteints d'Alzheimer, renforçant le lien entre le virus et la neurodégénérescence.