Cette équipe de scientifiques a réussi à rajeunir des souris âgées : une piste prometteuse contre le vieillissement

Des chercheurs de l’Université Stanford, dirigés par la neurologue Katrin Andreasson, ont démontré en 2026 qu’il était possible d’inverser plusieurs marqueurs du vieillissement chez des souris âgées en désactivant un récepteur immunitaire nommé EP2. Ce récepteur, situé à la surface des macrophages résidents tissulaires (MRT), une catégorie de globules blancs, voit son activité augmenter avec l’âge sous l’effet d’une molécule pro-inflammatoire appelée prostaglandine E2. Les scientifiques ont observé que cette augmentation entraînait un déclin des performances des MRT, qui ne parviennent plus à éliminer correctement les globules blancs sénescents, contribuant ainsi à l’inflammation chronique liée au vieillissement. L’expérience a été menée sur des souris âgées de 23 à 25 mois, équivalent à un humain dans sa septième décennie, et a montré une amélioration de leur santé globale.

Les chercheurs ont utilisé deux approches pour bloquer l’activité du récepteur EP2 chez les souris. La première, génétique, consistait à supprimer le gène codant pour EP2 spécifiquement dans les MRT dès l’âge de 4 à 6 mois. La seconde, médicamenteuse, visait à bloquer directement ce récepteur. Dans les deux cas, les résultats ont été spectaculaires : les souris ont présenté une réduction de l’inflammation, une amélioration de leurs capacités cognitives, un recul de la fragilité musculaire et un meilleur fonctionnement cardiaque. Parmi les 71 protéines sanguines altérées par le vieillissement chez ces souris, 59 sont revenues à des niveaux comparables à ceux de jeunes spécimens, notamment celles produites par le foie, un organe riche en MRT. Ces observations suggèrent que le dysfonctionnement des MRT joue un rôle central dans le vieillissement biologique.

Avec l’âge, la concentration de prostaglandine E2, une molécule lipidique pro-inflammatoire, augmente dans l’organisme. Cette augmentation stimule l’activité du récepteur EP2 sur les MRT, ce qui réduit leur efficacité à éliminer les globules blancs sénescents. Ces derniers s’accumulent alors dans les tissus, alimentant une inflammation chronique de bas grade, un phénomène observé chez les humains et les souris. Les chercheurs ont confirmé cette hypothèse en analysant des données humaines issues de tissus hépatiques et cardiaques, où ils ont retrouvé les mêmes caractéristiques : un excès de globules blancs sénescents, des MRT moins performants et une surexpression du gène EP2. Ce mécanisme pourrait expliquer en partie pourquoi le vieillissement s’accompagne d’une dégradation progressive des fonctions organiques.

Bien que les résultats obtenus sur les souris soient prometteurs, un traitement anti-âge pour l’humain basé sur le blocage du récepteur EP2 reste encore très lointain. La principale difficulté réside dans le fait que la prostaglandine E2, dont l’activité est régulée par EP2, joue plusieurs rôles bénéfiques dans l’organisme : régulation de la douleur, protection de la muqueuse gastrique, réparation tissulaire après une blessure ou encore dilatation des vaisseaux sanguins. Bloquer sa production ou son action pourrait donc affaiblir ces mécanismes essentiels. Aucun médicament approuvé ne permet actuellement de cibler sélectivement EP2 sans perturber ces autres fonctions. Les chercheurs estiment qu’un traitement humain nécessiterait un long processus d’ingénierie pharmacologique pour contourner ces obstacles et donner une suite clinique à leur découverte.