Arthrose : on pensait que l’origine était l’usure de l’articulation, les chercheurs en découvrent une toute autre
L'origine de l'arthrose ne serait pas seulement mécanique. Une hormone liée à la tension artérielle attaquerait le cartilage déjà fragilisé.
Jusqu’à présent, l’arthrose était principalement attribuée à l’usure mécanique des articulations, liée à l’âge, au surpoids ou à des mouvements répétés. Une étude sud-coréenne publiée le 1er octobre 2026 dans la revue Science remet en cause cette théorie en identifiant un mécanisme hormonal. Les chercheurs de la Chonnam National University ont découvert que l’hypertension artérielle, via une hormone appelée vasopressine, pourrait accélérer la destruction du cartilage chez les personnes déjà atteintes d’arthrose. Cette hormone, normalement présente en excès chez les hypertendus, agirait comme un signal de dégradation une fois fixée sur un récepteur spécifique, l’AVPR1A, présent dans le cartilage abîmé. Cette découverte suggère que l’arthrose ne serait pas uniquement une maladie mécanique, mais aussi une maladie influencée par des facteurs systémiques comme la tension artérielle.
La vasopressine est une hormone naturelle produite par l’hypophyse, une glande située dans le cerveau. Elle joue un rôle clé dans la régulation de la pression artérielle en resserrant les vaisseaux sanguins et en retenant l’eau dans l’organisme, ce qui augmente la tension. Dans cette étude, les chercheurs ont observé que la vasopressine ne pouvait agir sur le cartilage que si celui-ci exprimait le récepteur AVPR1A. Or, un cartilage sain n’en contient presque pas. En revanche, lorsque le cartilage est fragilisé par le vieillissement ou une blessure, il se met à produire ce récepteur, rendant l’articulation vulnérable à l’action de la vasopressine. Une fois fixée sur son récepteur, l’hormone déclenche une série de réactions chimiques qui dégradent le tissu cartilagineux. Les scientifiques parlent d’un phénomène d’amorçage : l’usure initiale de l’articulation prépare le terrain, tandis que l’hypertension fournit le signal destructeur.
Pour étayer leur hypothèse, les chercheurs ont analysé les données de santé de 36 820 personnes âgées de 45 ans et plus. Ils ont constaté que les hypertendus présentaient un risque accru d’arthrose, avec une corrélation particulièrement marquée chez les femmes et dans les cas d’arthrose sévère des genoux. Ces résultats, bien que corrélatifs, ne suffisaient pas à prouver un lien de cause à effet. Les scientifiques ont donc mené des expériences sur des souris. Ils ont d’abord rendu des souris hypertendues, puis provoqué une lésion du genou chez ces animaux pour reproduire une déchirure de ménisque. Résultat : les souris hypertendues ont perdu davantage de cartilage que celles à tension normale. En revanche, lorsque les souris hypertendues étaient dépourvues du récepteur AVPR1A ou traitées avec une molécule bloquant ce récepteur, leur cartilage était mieux préservé. Ces observations confirment que l’interaction entre hypertension et cartilage usé est bien à l’origine d’une dégradation accrue.
Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques contre l’arthrose. Les chercheurs soulignent que des médicaments existants, capables de bloquer certains récepteurs de la vasopressine, pourraient être testés pour limiter la destruction du cartilage chez les patients hypertendus. Cependant, les auteurs de l’étude restent prudents, car leurs résultats proviennent principalement d’expériences sur des souris. Des études cliniques chez l’humain seront nécessaires pour valider l’efficacité et la sécurité de ces approches. Si ces travaux sont confirmés, la gestion de la tension artérielle pourrait devenir un axe majeur de prévention et de traitement de l’arthrose, une maladie qui touche environ 600 millions de personnes dans le monde. Cette piste pourrait également expliquer pourquoi certaines personnes développent une arthrose plus sévère que d’autres, malgré des facteurs de risque similaires comme l’âge ou le surpoids.
