Vos cheveux gris pourraient révéler que votre corps se protège naturellement contre le cancer selon une étude japonaise

Une étude japonaise publiée en octobre 2025 dans Nature Cell Biology par l’Institut des Sciences Médicales de l’Université de Tokyo suggère que les cheveux gris pourraient être le signe d’un mécanisme naturel de protection contre le cancer. Les chercheurs ont découvert que les cellules souches pigmentaires, responsables de la couleur des cheveux, s’autodétruisent en cas de dommages à l’ADN pour éviter des mutations cancéreuses. Ce processus, appelé seno-différenciation, entraîne la perte de pigmentation et l’apparition de cheveux gris. Il repose sur l’activation de la voie p53–p21, connue pour prévenir les tumeurs en éliminant les cellules trop abîmées. Ainsi, les cheveux gris ne seraient pas seulement un marqueur du vieillissement, mais aussi un indicateur de cette protection cellulaire.

Les cellules souches de mélanocytes (McSCs), situées dans les follicules pileux, assurent le renouvellement des cellules pigmentaires. Lorsqu’elles subissent des lésions de l’ADN, comme des cassures double-brin, elles activent la seno-différenciation, un processus irréversible qui les pousse à se différencier et à disparaître. Cette réaction est déclenchée par la voie p53–p21, un système de sécurité cellulaire qui élimine les cellules trop endommagées pour éviter qu’elles ne deviennent cancéreuses. Chez la souris, des expériences ont montré que l’exposition à des rayons X ou à des cancérogènes comme le DMBA (7,12-diméthylbenz[a]anthracène) active ce mécanisme, entraînant un grisonnement des poils. Ce phénomène illustre comment le corps se protège naturellement en sacrifiant des cellules à risque.

Si la seno-différenciation permet d’éviter les tumeurs en éliminant les cellules endommagées, elle peut être contournée par certains cancérogènes, comme les rayons UVB ou le DMBA. Dans ces cas, les cellules souches pigmentaires continuent de se renouveler malgré un ADN altéré, augmentant le risque de mélanome. Ce contournement s’explique par l’activation de la voie KIT, qui inhibe la voie p53–p21. Le KIT ligand (KITL), une protéine sécrétée par les cellules de la niche folliculaire, joue un rôle clé dans ce processus. Des souris génétiquement modifiées surexprimant KITL ont montré une persistance des McSCs endommagées et un risque accru de lésions mélanocytaires, confirmant ce mécanisme. À l’inverse, l’absence de KITL renforce la protection contre le cancer.

Avec l’âge, la niche folliculaire — l’environnement qui régule les cellules souches — devient moins efficace. Les chercheurs ont observé une diminution de l’activité de la voie p53 et une réduction des cytokines comme KITL dans les cellules souches âgées. Cela rend les McSCs moins capables de déclencher la seno-différenciation après des dommages, favorisant la persistance de cellules à risque. De plus, l’activation accrue de gènes liés au métabolisme de l’acide arachidonique, impliqués dans l’inflammation, pourrait perturber davantage cette réponse. Résultat : les cheveux gris apparaissent moins fréquemment, mais le risque de cancer cutané augmente silencieusement. Ce phénomène montre que le vieillissement altère non seulement les cellules, mais aussi leur environnement.